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最新皮肤病医学论文 eb病毒感染与几种感染相关儿童皮肤病关系的研究

2018-12-16 15:40:10来源:组稿人论文网作者:婷婷

  摘 要

  目的:EB病毒感染与几种感染相关儿童皮肤病关系的研究,EB病毒感染与皮损类型和发病时间的相关性,EB病毒感染与外周血各项实验室检查结果的关系,探讨它们在儿童EB病毒感染诊疗中的意义。

  方法:选取2013年1月-2018年1月中国医科大学附属盛京医院皮肤科住院治疗及门诊就诊感染相关儿童皮肤病病例494例为研究对象,分为多形红斑组、过敏性紫癜组、儿童丘疹性肢端皮炎组和光泽苔藓组,同时选取166例与感染无关的儿童作为对照组。回顾分析临床资料:包括皮损类型、发病时间、EBV-IgM、血常规、C反应蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶检测结果,建立数据库,阳性率比较采用X2检验,P<0.05有统计学意义;均值比较采用t检验,P<0.05有统计学意义。

  研究结果:多形红斑组,儿童丘疹性肢端皮炎组EBV-IgM阳性率分别为15.97%,15.38%明显高于对照组EBV-IgM阳性率1.21%,差异有统计学意义(P<0.05);过敏性紫癜组,光泽苔藓组EBV-IgM阳性率分别为4.22%,16.66%与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),光泽苔藓组病例数6例,病例数较少,需进一步研究。多形红斑组EBV-IgM阳性病例皮损类型中水肿性红形斑所占比例(30例,所占比例78.95%)明显高于丘疹(3例,所占比例7.89%)、紫癜样皮疹(3例,所占比例7.89%)和水疱(2 例,所占比例5.26%)。多形红斑组中EBV-IgM阳性病例外周血中白细胞计数均值(9.8±0.49*10^9/L)、单核细胞计数均值(0.84±0.43*10^9/L)、血小板计数均值(302.6±89.49*10^9/L)、C反应蛋白均值(4.56±5.09mg/L)、肌酸激酶同工酶均值(28.81±13.27U/L)和多形红斑组中EBV-IgM阴性病例外周血中白细胞计数均值(9.17±4.03*10^9/L);单核细胞计数均值(0.73±0.26 *10^9/L)、血小板计数均值(288.32±105.51 *10^9/L)、C反应蛋白均值(5.82±7.23 mg/L)、肌酸激酶同工酶均值(27.21±19.55 U/L)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多形红斑组中EBV-IgM阳性病例肌酸激酶均值(67.45±29.12U/L)低于多形红斑中EBV-IgM阴性病例肌酸激酶均值(83.10±67.64 U/L)差异有统计学意义(P<0.05)。多形红斑组中EBV-IgM阳性病例淋巴细胞计数均值(7.11±7.62*10^9/L)高于多形红斑组中EBV-IgM阴性病例淋巴细胞计数均值(3.99±2.02*10^9/L)差异有统计学意义(P<0.05)。多形红斑组中EBV-IgM阳性病例发病时间均值(4.13 ±2.79天)与多形红斑组中EBV-IgM阴性病例发病时间均值(5.04±2.81天)比较,差异无统计学意义(P>0.05);

  结论:EB病毒感染与儿童多形红斑发病有关,但不影响发病时间,皮损类型以水肿性红斑为主,对外周血中白细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、肌酸激酶同工酶无影响但可使淋巴细胞计数升高、肌酸激酶指标较多形红斑组EBV-IgM阴性病例降低。过敏性紫癜患儿与EB病毒感染无明显联系,EB病毒感染可能与儿童丘疹性肢端皮炎和光泽苔藓发病有关系。

  关键词 EB病毒;过敏性紫癜;多形红斑;儿童丘疹性肢端皮炎;光泽苔藓

  1 前言

  EB病毒(Epstein—Barr virus,EBV)在病毒分类中属于疱疹病毒科,有嗜淋巴细胞性,基因组为DNA,有可感染B细胞的生物学特性,人是EB病毒感染的宿主,感染有普遍性,它的传播途径有两种方式,一是唾液传播,是主要传播方式,二是血液传播。其致病途径为侵袭宿主的B淋巴细胞、T细胞和NK细胞,有致肿瘤的特性。近年来对EB病毒的研究过程中发现EB病毒感染有皮肤临床表现,一些皮肤病的发病机制可能有EB病毒的参与。例如鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤、种痘样水疱病、种痘样水疱病样EB病毒感染相关淋巴细胞增生性疾病、过敏性紫癜、多形红斑、病毒感染与药物超敏反应综合征、儿童丘疹性肢端皮炎,但没有对成人和儿童的发病情况进行区分。本文拟研究EB病毒感染与几种感染相关儿童皮肤病的关系。揭示EB病毒感染与多形红斑、过敏性紫癜、儿童丘疹性肢端皮炎、光泽苔藓发病的关系;探讨EB病毒感染与多形红斑的皮损类型、发病时间的关系;EB病毒感染对多形红斑儿童外周血中白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的影响。

  2 资料与方法

  2.1一般资料

  2.1.1观察组

  收集与感染相关儿童皮肤病例494例,均来自2013年1月至2018年1月中国医科大学附属盛京医院皮肤科收入院治疗和门诊就诊患者,男288例;女206例,年龄0.5岁到14岁,平均年龄5.95±3.33岁,病种包括多形红斑、过敏性紫癜、儿童丘疹性肢端皮炎、光泽苔藓。

  2.1.2对照组

  收集166例与感染无关的儿童作为对照组,均来自2013年1月至2018年1月中国医科大学附属盛京医院皮肤科收入院治疗和门诊就诊患者。年龄和性别构成比与观察组无显著性差异。病种包括丘疹性荨麻疹、虫咬性皮炎、葡萄球菌烫伤样皮肤综合症、荨麻疹、湿疹。

  2.2 研究方法

  2.2.1数据研究方法:

  回顾性分析观察组和对照组血清中代表近期EBV感染指标:EBV-IgM,回顾性分析多形红斑组外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平、皮损类型和发病时间。

  2.2.2统计学分析方法:

  采用SPSS19.0软件进行统计分析。阳性率比较采用X2检验,P<0.05有统计学意义;均值比较采用t检验,P<0.05有统计学意义。

  3 结果

  3.1总体数据描述

  3.1.1观察组

  收集与感染相关儿童皮肤病例共494例,病种、EBV-IgM阳性及阴性例数、男女所占例数(见表1),多形红斑、儿童丘疹性肢端皮炎、光泽苔藓临床表现(见图1),多形红斑组EBV-IgM阳性病例中水肿性红形斑30例,丘疹3例、紫癜样皮疹3例,水疱2例。

  表  SEQ 表格 \* ARABIC 1. 观察组病种、EBV-IgM阳性及阴性例数、男女所占例数(单位:人)

  病种名称EBV-IgM阳性EBV-IgM阴性男女总例数多形红斑38200138100238过敏性紫癜 10227137100237儿童丘疹性肢端皮炎2119413光泽苔藓15426

  图 1. 多形红斑、儿童丘疹性肢端皮炎及光泽苔藓临床表现

  A:多形红斑(面部)B:儿童丘疹性肢端皮炎(双上肢)C:光泽苔藓(肘部)

  3.1.2对照组

  收集166例与感染无关的患儿作为对照组(丘疹性荨麻疹27 例,虫咬性皮炎21例,葡萄球菌烫伤样皮肤综合症26例,非感染性荨麻疹51例,湿疹41例。)其中EBV-IgM阳性2例,阴性166例。

  3.2观察组与对照组EBV-IgM阳性率比较

  多形红斑组,丘疹肢端性皮炎组EBV-IgM阳性率分别为15.97%,15.38%明显高于对照组EBV-IgM阳性率1.21%,差异有统计学意义(P<0.05);过敏性紫癜组,光泽苔藓组EBV-IgM阳性率分别为4.22%,16.66%与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(见表2)

  表 SEQ 表格 \* ARABIC 2. 观察组与对照组EBV-IgM阳性率比较

  病种名称NEBV-IgM阳性X2P多形红斑23838(15.97%)22.26P<0.05过敏性紫癜23710 (4.22%)2.116P>0.05儿童丘疹性肢端皮炎132(15.38%)11.095P<0.05光泽苔藓61 (16.66%)8.078P>0.05对照组1662(1.21%)儿童丘疹性肢端皮炎、光泽苔藓N<40,用Fisher确切概率法。

  3.3多形红斑组EBV-IgM阳性和阴性病例外周血各项观察指标及发病时间均值比较

  多形红斑组EBV-IgM阳性病例中淋巴细胞计数均值高于多形红斑组EBV-IgM阴性病例,差异有统计学意义(P<0.05)。多形红斑组EBV-IgM阳性病例中肌酸激酶均值低于多形红斑组EBV-IgM阴性病例,差异有统计学意义(P<0.05)。白细胞计数均值,单核细胞计数均值,血小板计数均值,C反应蛋白均值,肌酸激酶同工酶均值、发病时间均值与多形红斑组EBV-IgM阴性病例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(见表3)

  表 SEQ 表格 \* ARABIC 3. 多形红斑EBV-IgM阳性和阴性病例外周血各项观察指标及发病时间均数比较

  项目 EBV-IgM阳性EBV-IgM阴性tP白细胞计数 9.8 ±0.499.17±4.031.370.18淋巴细胞计数7.11±7.623.99±2.022.520.02单核细胞计数0.84±0.430.73±0.260.560.58血小板计数302.6±89.49288.32±105.510.9814.28C反应蛋白4.56±5.095.82±7.23-1.530.14肌酸激酶67.45±29.1283.10±67.64-3.310.00肌酸激酶同工酶28.81±13.2727.21±19.550.740.46发病时间4.13 ±2.795.04±2.81-2.010.52白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数单位:(10^9L),C反应蛋白单位:(mg/L) ,肌酸激酶、 肌酸激酶同工酶单位:(U/L) ,发病时间单位:(天)

  3.4多形红斑组EBV-IgM阳性病例皮损类型的分析

  水肿性红斑的所占比例明显高于丘疹、紫癜样皮疹及水疱(见表4)

  表 SEQ 表格 \* ARABIC 4. 多形红斑组EBV-IgM阳性病例皮损类型

  皮损类型例数占有比例水肿性红斑3078.95%丘疹37.89%紫癜样皮疹37.89%水疱25.26%

  4 讨论

  在对EB病毒不断的研究中发现EB病毒感染有皮肤表现,一些皮肤病的发病机制可能也与EB病毒感染有关。本文探讨儿童中多形红斑、过敏性紫癜、儿童丘疹性肢端皮炎、光泽苔藓这四类疾病与EB病毒的关系。1992年Drago等报道一例血清EBV-IgM为阳性的持续发作的多形红斑。2009年付萍等认为多形红斑与EB病毒感染有关系。2014年徐武生等报道一例EBV-IgM阳性的持久性多形红斑。多形红斑(Erythema Multiforme,EM)是急性炎症性皮肤病,其发病的原因和有关因素报道很多,如感染、药物、接触物、内脏疾病等,其中感染因素最为重要。本资料结果显示多形红斑组患儿血清中EBV-IgM阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义,提示EB病毒感染与儿童多形红斑关系十分密切,感染EB病毒多形红斑患儿治疗时应同时给予抗病毒治疗,多形红斑是良性过程但EB病毒有致肿瘤性,在治疗EB病毒感染的多形红斑过程中,抗病毒治疗后可否降低淋巴瘤的患病风险,需进一步研究。多形红斑的临床表现为多形性皮损,除典型皮损为靶形损害外,还存在红斑、丘疹、风团、水疱、紫癜样皮疹,该资料中多形红斑组EBV-IgM阳性病例中皮损类型以水肿性红斑为主,无明显特殊性,在皮损类型上无法与EBV-IgM阴性病例区分。多形红斑组中EBV-IgM阳性病例中淋巴细胞计数均值和肌酸激酶均值与EBV-IgM阴性病例比较差异有统计学意义,但白细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、肌酸激酶同工酶差异无统计学意义。提示EB病毒感染可使外周血中淋巴细胞计数升高,但不能说明外周血中淋巴细胞计数升高就一定有EB病毒感染。肌酸激酶的指标多形红斑组EBV-IgM阴性病例低,提示EB病毒对心肌的侵袭性小,多形红斑组EBV-IgM阴性病例中肌酸激酶指标高不除外由其他感染因素导致。多形红斑组EBV-IgM阳性病例发病时间均值与多形红斑组EBV-IgM阴性病例发病时间均值差异无统计学意义,EB病毒感染不影响多形红斑的发病时间,不能从发病时间推断是否有EB病毒的感染。以上研究提示:从简单的血常规检查、临床表现、发病时间不能确定多形红斑儿童是否感染EB病毒,要确定EB病毒感染,应完善EBV-IgM的检测。

  过敏性紫癜(Henoch-Schonlein Purpura,HSP)病因复杂,在对过敏性紫癜发病原因的研究中发现其发病前多有上呼吸道感染等症状,也有可能与药物、食物、化学毒物等有关。2010年潘伟等对过敏性紫癜患儿肺炎支原体和EB病毒感染的研究中认为EB病毒感染与过敏性紫癜发生无关,同年李晓红等在儿童过敏性紫癜相关病原体检测中EBV-IgM阳性率22%。2013年赵波等在对儿童难治性过敏性紫癜感染相关因素的分析中156例过敏性紫癜患儿中有23例EB病毒感染。黄泰在对135例儿童过敏性紫癜患者研究中证实EB病毒感染与过敏性紫癜有关系。本资料回顾分析了237例过敏性紫癜患儿血清中EBV-IgM指标,EBV-IgM阳性率与对照组比较,差异无统计学意义,不能说明EB病毒感染与过敏性紫癜有关系。潘伟、李晓红、黄泰学者EB病毒检测方法为EBV-IgM,选取病例为过敏性紫癜儿童,赵源学者检测EBV-DNA,选取病例为难治性过敏性紫癜儿童,在检测方法及病例选取上有差异,结果不同。无法准确的说明过敏性紫癜与EB病毒感染有关。

  儿童丘疹性肢端皮炎( Lnfantile Papular Acrodermatitis,IPA)1957年首次由Ferdinando Gianotti andAgostino Crosti报道,本病与肝炎病毒感染有关系,之后该病出现有典型皮损无肝炎的病例,在对其发病机制研究中发现与EB病毒感染有关,2017年Vijay Zawar等也认为儿童丘疹性肢端皮炎与EB病毒感染有关,尚有一些病例与白喉、日本脑炎、流感有关。本资料收集了儿童丘疹性肢端皮炎13例,其中EBV-IgM阳性2例,儿童丘疹性肢端皮炎组EBV-IgM阳性率高于对照组,差异有统计学意义,提示本病可能与EB病毒感染有关,因病例数相对少,虽然统计学有差异但不能仅通过13例病例就肯定的说明儿童丘疹性肢端皮炎与EB病毒的关系,有EB病毒感染的儿童丘疹性肢端皮炎是否有典型的皮损特点,对外周血实验室检查指标的影响及发病时间的特点有必要增加样本量进一步研究。EB病毒在本病中的作用机理还需要进一步阐明。

  光泽苔藓(Lichen Nitidus,LN)是一种慢性丘疹性疾病,好发于儿童及青少年。本病病因不明确,有人认为因组织变化类似结核样的结构,可能与结核有关,但皮损内未找到结核杆菌。特征性皮损表现为带有光泽的圆顶状丘疹,直径1-2 mm,无过多的自觉症状,偶伴瘙痒。临床表现存在少见的变异,有线状表现泛发型表现和穿通型表现。本资料收集光泽苔藓6例,其中EBV-IgM阳性1例,EBV-IgM阳性率与对照组比较,差异无统计学意义,因病例数较少,不能仅通过6例病例肯定的说明光泽苔藓与EB病毒无关,而且在这些病例中有1例EBV-IgM阳性病例,EB病毒可能与光泽苔藓有关或仅是伴随感染,需收集更多病例,加大样本量,进一步阐明其发病与EB病毒的关系。

  5 结论

  EB病毒感染与儿童多形红斑发病有关,EB病毒感染不影响多形红斑发病时间,皮损类型以水肿性红斑为主,无特异性,对外周血中白细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、肌酸激酶同工酶无影响但可使淋巴细胞计数升高、肌酸激酶指标较多形红斑组EBV-IgM阴性病例降低。提示不能以多形红斑发病时间、皮损类型和外周血化验指标判断有EB病毒感染,应完善EB病毒相关检查。过敏性紫癜患儿与EB病毒感染无明显联系,EB病毒感染可能与儿童丘疹性肢端皮炎和光泽苔藓发病有关系。

  综 述

  EB病毒感染及其相关皮肤病

  EB病毒(Epstein—Barr virus,EBV) 病毒分类中属于疱疹病毒科,有嗜淋巴细胞性,在唾液和血液的两种传播途径中以唾液传播为主要的传播方式,儿童期是原发感染的主要发生时期,原发感染后经过几周到数月不等的时间,EB病毒感染转变为两种状态,一种是潜伏状态(多数个体发展状态),另一种是慢性活动性感染(少数个体发展状态)。EB病毒慢性活动性感染可分为两种类型,一种是T淋巴细胞型,另一种是自然杀伤细胞型,这种分型是根据外周血中EB病毒感染的细胞学类型来分类的。EB病毒在细胞中有整合和游离体两种存在的形式。潜伏感染期EB病毒以游离体的方式存在,以环状病毒的形式在细胞DNA外游离;裂解性感染期时EB病毒以整合的方式存在,以线性分子形式整合入细胞DNA中。EB病毒是有致肿瘤性的,主要的物质是EB病毒潜伏性膜蛋白(LMP-1),主要的作用机制是LMP-1可上调Bc1-2,BC1-2有自己的特殊作用,主要作用于肿瘤细胞的免疫,对其有保护作用。感染EB病毒的细胞因为有EB病毒的作用可以不被机体发现,也不容易被清除。作用机制是EB病毒通过自身基因产物作用于人体免疫系统 ADDIN EN.CITE 。近年来在对EB病毒的研究过程中,发现有一些皮肤病的发病机制中有EB病毒的作用,EB病毒感染也有一定的皮肤表现,认识与之有关的各种皮损可以早期的及时的诊断疾病,治疗疾病,对预后也有影响。

  鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤

  鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(Extranodal NK/T-cell Lymphoma,ENKTCL)是一种淋巴瘤,有高度的侵袭性,属于非霍奇金淋巴瘤,鼻部是最常见的发病的部位,有特殊的临床表现,主要以鼻部的病变为主,表面有红肿,皮下可触及结节,结节在疾病的发生发展中可以逐渐的变为斑块,部分可见破溃。2004年徐子刚等曾报道l例此病鼻型病例,8岁女童,同样以鼻部为主要病变部位,起初鼻部可见丘疹后发展为结节部分可见破溃,破溃后可引起面部软组织肿胀,影响周身其他器官的功能,如肝、脾增大。EB病毒感染与ENKTCL密切相关,大部分ENKTCL患者体内存在EB病毒,并且不存在种族差异, ENKTCL是EB病毒相关T/NK细胞淋巴瘤的一种重要类型,其EBV- DNA检出率高达69.66%。Kanemitsu N等分析了30例此病例组织标本,其中LMP1阳性率为73.3%。Wang ZY等研究69该病例,测定患者血清EBV DNA水平,提示呈阳性。

  2. 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤

  皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(Subcutaneous Panniculitis Like T cell Lymphoma ,SPTCL)是一种T淋巴瘤,影响在皮下的脂肪组织,与起其类似的病是脂膜炎,有皮肤损害表现,主要的部位为四肢,躯干是次要部位,主要表现为皮下结节、斑块,可见全身症状,可影响肝脾等器官,有肝脾肿大的表现,病理学检查提示:肿瘤细胞浸润于脂肪细胞之间。EB病毒与该病的发病关系无统一观点,有学者在对儿童皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤研究中可见EB病毒感染,有的认为对患儿具有更大的侵袭性,常伴有嗜血细胞综合征,预后较差。

  3. 种痘样水疱病和种痘样水疱病样EB病毒感染相关淋巴细胞增生性疾病

  2008年世界卫生组织(WHO)-淋巴造血组织肿瘤分类中将这两类疾病有统一归属,同归属于“儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病”,这两类疾病在不同的文献中名称有不同,名称混乱,赵天恩等总结了17种混乱名称。推荐使用统一的名称,其他名称则不推荐再应用。种痘样水疱病(Hydroa Vacciniforme,HV)是一种反复发作的光敏感性皮肤疾病。开始发病的时间主要是学龄前儿童,同时也有出现发病较晚的患儿,临床上成人患者少见到,曝光部位是临床表现的主要位置,临床表现可见红斑或红斑基础上的丘疱疹,在丘疱疹的中心可见有凹陷,化脓表现可随着病情的进一步发展见到,化脓后期可有破溃,进一步有凹陷性瘢痕,病理学检查皮损的早期和晚期有不同,早期可见表皮内多房性水疱,晚期水疱部位出现表皮、真皮坏死,在对种痘样水疱病研究的过程中,通过PCR的方法也可以在组织中扩增出EB病毒的基因片段。主要的引物是EB病毒BamHI基因片段。张霞等回顾性分析了12例种痘样水疱病患儿,提示EB病毒感染可能与种痘样水疱病有关系,在种痘样水疱病的皮损中存在EB病毒的潜伏。种痘样水疱病样EB病毒感染相关淋巴细胞增生性疾病(Hydroavacciniforme-like Lymphoid Proliferativedisorder,HVLPD)该病作为EB病毒感染相关的淋巴细胞增生性疾病的亚型,其皮损类似种痘样水疱病,但系统症状较重,严重者可发生噬血细胞综合征。本病特点为皮损多形,有水肿性红斑、丘疹、水疱、坏死及结痂,愈合后留痘疮样瘢痕,主要累及暴露部位,有明显季节性,表现类似于种痘样水疱病. EB病毒相关的淋巴细胞增生性疾病易误诊为种痘样水疱病,提高对该病的认识对治疗尤其重要。任发亮等在对种痘样水疱病样EB病毒感染相关淋巴细胞增生性疾病临床与病理分析中相关病例提示EB病毒感染。

  4. 过敏性紫癜

  过敏性紫癜(Henoch-Schonlein Purpura,HSP)是血管炎的一种,性质是白细胞碎裂性,大多数以皮肤紫癜为首发症状,皮损特征可见双下肢可触及性针尖至豆大瘀点,无血小板的减少,压之不退色,严重时可出现水疱、血疱,其发病的原因和机制复杂,是否和链球菌感染、病毒感染、药物、食物有关?无统一定论,近年来在对其病因的发病机制的研究中表明感染是重要的诱发因素,EB病毒有普遍感染现象,其引起炎症介质反应的机制是导致B细胞表面的抗原的改变,引起T细胞防御反应。黄泰学者在对135例儿童过敏性紫癜患者证实EB病毒感染与过敏性紫癜有关系。赵波等对156例儿童过敏性紫癜患者感染相关因素分析中,EB病毒单独感染的构成比为17.7%,而有EB病毒参与的合并感染的构成8.4%.2010年潘伟等对过敏性紫癜患儿肺炎支原体和EB病毒感染的研究中认为EB病毒感染与过敏性紫癜发生无关。

  5. 多形红斑

  多形红斑( Erythema Multiforme,EM) 是急性炎症性皮肤病,常伴粘膜的损害,易复发,起病急,有前驱症状,皮损有特殊的表现:靶形损害,众所周知多形红斑的皮损类型很多,有红斑、水疱、丘疹、紫癜样皮疹等,多形红斑的病因复杂与感染、药物的关系很大,多形红斑样的皮损也可以在其他疾病中见到。EM的分型方法有两种,一种是根据有无粘膜的损害分为轻型和重形,另一种是根据发作方式分类,分为散发型、复发型和持久型。持久型的病因主要以感染为主,例如EB病毒。炎性肠病和部分恶性肿瘤也可诱发。 1992年Drago等报道1例血清EBV-IgM为阳性慢性疲劳综合症后持续发作的多形红斑,2009年付萍等认为多形红斑与EB病毒感染有关系。2014年徐武生等报道一例EBV-IgM阳性的持久性多形红斑,说明多形红斑的发病可能与病毒感染相关。

  6. 病毒感染与药物超敏反应综合征

  药物超敏反应综合征(Drug-induced Hypersensitivity Syndrome,DIHS)是一种有发热、皮疹和内脏受累三种表现的严重药物不良反应,临床表现与其他疾病有类似之处,在临床上容易误诊,不能早发现早治疗,特征表现类似于传染性单核细胞增多症,具有迟发性的特点。近年来研究表明其发病机制主要是药物与病毒再活化引发的免疫反应,引起药物超敏反应综合征的常见药物有抗癫痫药物、抗生素等,与病毒感染相关的主要有疱疹病毒、EB病毒等,主要是HHV-6的激活 ,Ono Y, Shimo T等通过对药物超敏反应综合征发病的研究,证实存在HHV-6再活化的药物超敏反应综合征患者有EB病毒的感染。

  7. 传染性单核细胞增多症

  传染性单核细胞增多症(Infectious Mononucleosis, IM)EB病毒作用于该病的发病机制,可导致增生,增生的主要组织是淋巴组织。病程1-2月,学龄前及学龄儿童是本病的常见发病年龄,主要由飞沫经呼吸道传播,本病有潜伏期,部分患者会出现皮肤的损害主要表现为丘疹、斑丘疹、类似麻疹和猩红热皮疹等。本病可以累积多个系统,如中枢神经系统,其发病机制主要以EB病毒感染有关,EB病毒感染后有两种转归方式,一种是当机体T淋巴细胞占优势则感染的细胞被清除,另一种是T细胞的功能有缺陷,不能克服感染的细胞,则可能转为慢性感染,有报道指出儿童传染性单核细胞增多症中EB病毒感染后,在临床表现及检查中有差异性。

  8. 儿童丘疹性肢端皮炎

  儿童丘疹性肢端皮炎(Infantile Papular Acrodermatitis,IPA)其发病机制与肝炎病毒感染有关,皮疹的颜色可有紫红色或淡褐色,皮损类型为丘疹,大小不等,最大可致豆大,皮损的位置可位于四肢末端,手足背始发。在对该病的研究中发现EB病毒感染病例,我国1996年刘强等在对30例儿童丘疹性肢端皮炎患儿的研究中发现EBV-IgM阳性率为26.6%,提示儿童丘疹性肢端皮炎发病与EB病毒有关系。付萍在对EB病毒感染与皮肤粘膜疾病的研究中也认为儿童丘疹性肢端皮炎的发病与EB病毒感染有关系。

  总之,许多皮肤病的发病机制复杂,可能有EB病毒的参与,EB病毒有致肿瘤性,对有EB病毒感染的疾病早期诊断和治疗意义重大。

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